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腎上腺素受體激動(dòng)藥
腎上腺素能受體興奮的效應(yīng)如下：
�、佴潦荏w：收縮血管;
皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管平滑肌收縮。
�、讦�1受體：興奮心臟表現(xiàn)：
心肌收縮力增強(qiáng);
HR加快、傳導(dǎo)加速;
并促進(jìn)脂肪分解。
�、郐�2受體：
冠脈擴(kuò)張;骨骼肌血管擴(kuò)張;
支氣管平滑肌舒張。
�、蹹A-R(多巴胺受體)：
有DA-R分布的腎血管、腸系膜血管、冠脈、腦血管舒張。
一、α受體激動(dòng)藥
去甲腎上腺素(NA)
間羥胺(阿拉明)
去氧腎上腺素(苯腎上腺素，新福林 )
(一)去甲腎上腺素(NA)
是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要遞質(zhì)，也可由腎上腺髓質(zhì)少量分泌。在酸性溶液中較穩(wěn)定，禁與堿性藥物配伍。
1.體內(nèi)過(guò)程
①吸收
一般采用靜脈滴注法給藥。
�、诜植�
難通過(guò)血-腦脊液屏障，幾無(wú)中樞作用;
�、蹟z取
攝取1：去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢主動(dòng)攝取;
攝取2：非神經(jīng)組織(心肌和平滑肌);
�、艽x
未被攝取部分主要在肝內(nèi)經(jīng)COMT和MAO催化代謝失活，通過(guò)腎臟從尿中排出。
2.藥理作用
去甲腎上腺素主要激動(dòng)α1、α2受體，對(duì)心臟β1受體有較弱激動(dòng)作用，對(duì)β2受體幾無(wú)作用。
�、傺埽�
激動(dòng)血管的α1受體，除冠狀血管外，幾乎使所有小動(dòng)脈和小靜脈均呈收縮反應(yīng)，其中以皮膚黏膜血管收縮最為明顯;
皮膚粘膜血管最明顯，其次是腎血管;
冠脈舒張(心臟興奮所致)。
�、谛呐K：
激動(dòng)心臟β1受體，使心率加快，收縮力增強(qiáng)，心排出量增加。
�、垩獕海菏鎻垑菏湛s壓均升高。
小劑量滴、大劑量時(shí)都能使血管強(qiáng)烈收縮引起外周阻力明顯增加，舒張壓升高更為明顯，脈壓差反而降低。
3.臨床應(yīng)用
�、倏剐菘耍涸缙谏窠�(jīng)源性休克、、藥物反應(yīng)等所引起的低血壓，以維持心、腦等重要器官的血流供應(yīng)。長(zhǎng)時(shí)間、大劑量應(yīng)用反而引起微循環(huán)障礙加重。
�、谏舷莱鲅河糜谑彻莒o脈擴(kuò)張破裂出血及胃出血等。
適當(dāng)稀釋后口服，在食道或胃內(nèi)因局部作用收縮粘膜血管，產(chǎn)生止血效果。
4.不良反應(yīng)
�、倬植拷M織缺血壞死
靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部缺血壞死。
防治：
發(fā)現(xiàn)外漏或注射部位皮膚蒼白，應(yīng)更換注射部位，進(jìn)行熱敷;
α受體阻斷藥(如酚妥拉明)皮下浸潤(rùn)注射，以擴(kuò)張血管。
②急性腎功能衰退
收縮腎血管，少尿無(wú)尿。
�、弁Ｋ幒笱獕合陆�
禁用于動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、器質(zhì)性心臟病及少尿、無(wú)尿、嚴(yán)重微循環(huán)障礙的患者。孕婦禁用。
(二)間羥胺(阿拉明)
①直接激動(dòng)α受體，對(duì)β1受體作用較弱。
收縮血管，升高血壓作用較去甲腎上腺素弱(為NA的1/10-1/20)而持久;對(duì)腎臟血管的收縮作用也較弱，但仍能顯著減少腎臟血流量。
略增心肌收縮性，使休克病人的心輸出量增加。對(duì)心率的影響不明顯，有時(shí)血壓升高反射地使心率減慢，很少引起心律失常。
�、诖嫒ゼ啄I上腺素用于預(yù)防或治療脊椎麻醉時(shí)低血壓，也可用于出血、外科手術(shù)、腦外傷等引起的休克和陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速。
(三)去氧腎上腺素(新福林，苯腎上腺素)
�、偌�(dòng)α1受體，可用于防治麻醉引起的低血壓。
②興奮瞳孔擴(kuò)大肌，作為快速短效擴(kuò)瞳藥，用于眼底檢查。
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