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2016年衛(wèi)生資格《內(nèi)科主治醫(yī)師》復(fù)習(xí)筆記(12)

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  膽紅素的排泄

  膽紅素的排泄:結(jié)合膽紅素從肝細胞排出經(jīng)高爾基復(fù)合體運至毛細血管微突、膽管而排入腸道。在腸道,由腸道細菌的脫氫作用還原為尿膽原,尿膽原的大部分氧化為尿膽素從糞便排出稱糞膽素;小部分在腸內(nèi)被吸收,經(jīng)肝門靜脈回到肝內(nèi),回到肝內(nèi)的大部分尿膽原再轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素,又隨膽汁排入腸內(nèi),形成所謂“膽紅素的腸肝循環(huán)”。被吸收回肝的小部分尿膽原,經(jīng)體循環(huán)由腎臟排出體外。

  在正常情況下,膽紅素進入與離開血循環(huán)保持動態(tài)平衡,故血中膽紅素的濃度保持相對恒定。正常血中總膽紅素 1.7~17.1μmol/L(0.1~1.0mg/dl),其中結(jié)合膽紅素0~6.8μmol/L(0~0.4mg/dl),非結(jié)合膽紅素 1.7~10.26/μmol/L(0.1~0.6mg/dl)。

  萎縮性胃炎病理

  炎癥深入粘膜固有膜時影響胃腺體,使之萎縮,稱萎縮性胃炎。胃粘膜層變薄,粘膜皺襞平坦或消失,可為彌漫性,也可呈局限性。鏡下見胃腺體部份消失,個別者可完全消失,粘膜層、粘膜下層有淋巴細胞和漿細胞浸潤。

  有時粘膜萎縮可并發(fā)胃小凹上皮細胞增生,致使局部粘膜層反而變厚,稱萎縮性胃炎伴過形成。如炎癥蔓延廣泛,破壞大量腺體,使整個胃體粘膜萎縮變薄,稱胃萎縮。

  脊髓灰質(zhì)炎診斷

  (一)流行病學(xué)

  夏秋季節(jié),本地區(qū)有流行,具有確切接觸史,有助于早期診斷。

  (二)臨床表現(xiàn)

  遇發(fā)熱患兒有多汗、煩躁不安、嗜睡、頭痛、頸背肢體疼痛、感覺過敏、咽痛但無明顯炎癥,應(yīng)考慮本病。如患兒出現(xiàn)頸背部強直和腓腸肌明顯按痛,腱反射由正;蚩哼M而轉(zhuǎn)為減弱或消失,肌力減弱,患者不愿起坐、翻身等,則本病診斷實屬可疑。當(dāng)分布不規(guī)則的弛緩性癱瘓出現(xiàn)時,診斷基本成立。

  (三)實驗室檢查

  1.血常規(guī)

  白細胞總數(shù)及中性粒細胞百分比大多正常,少數(shù)患者白細胞及中性粒細胞輕度增多。血沉增速。

  2.腦脊液檢查

  至癱瘓前期開始異常,細胞數(shù)0.05~0.5×109/L之間,偶可達到1×109/L.早期中性粒細胞增高,以后以淋巴細胞為主。蛋白早期可以正常,以后逐漸增加,氯化物正常,糖正常或輕度增高。至癱瘓出現(xiàn)后第2周,細胞數(shù)迅速降低,蛋白量則繼續(xù)增高,形成蛋白細胞分離現(xiàn)象。

  3.病毒分離

  起病一周內(nèi)可從咽部及糞便內(nèi)分離出病毒,可用咽拭子及肛門拭子采集標本并保存于含有抗生素的 Hanks液內(nèi),多次送檢可增加陽性率。早期從血液或腦脊液中也可分離出病毒,其意義更大,但分離出的機會較小、尸檢時由脊髓或腦組織分離出病毒,則可確診。分離病毒通常采用組織培養(yǎng)法。

  4.血清學(xué)檢查

  特異性抗體第1周末可達高峰,尤以特異性IgM上升為快,陽性者可做出早期診斷。中和抗體在起病時開始出現(xiàn),持續(xù)時間長,并可保持終身,雙份血清效價4倍以上增長者可確診。補體結(jié)合抗體持續(xù)時間較短,平均保持二年,本試驗操作簡單,但特異性低,恢復(fù)期陰性可排除本病。如補體結(jié)合試驗陰性而中和試驗陽性常表明既往感染,兩者均陽性表明近期感染。近年來采用已知抗原的免疫熒光法檢測抗體,有快速診斷價值。

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