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2015衛(wèi)生資格《中級(jí)主管藥師》精選復(fù)習(xí)資料(29)

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藥物作用的基本表現(xiàn)

  藥物作用是指藥物與機(jī)體細(xì)胞間的初始作用,是動(dòng)因,是分子反應(yīng)機(jī)制,有其特異性。藥理效應(yīng)是藥物作用的結(jié)果,是機(jī)體反應(yīng)的表現(xiàn),對(duì)不同臟器有其選擇性。

  (1)興奮性:指機(jī)體感受刺激產(chǎn)生反應(yīng)的能力。興奮(亢進(jìn)):使機(jī)體器官原有功能的提高。抑制(麻痹)使機(jī)體器官原有功能降低。過(guò)度興奮轉(zhuǎn)入衰竭,是另外一種性質(zhì)的抑制。

  (2)興奮藥:使興奮性增高,功能增強(qiáng),如尼可剎米興奮呼吸指數(shù)使呼吸增強(qiáng)。

  (3)抑制藥:使興奮性降低,功能減弱,如嗎啡抑制呼吸中樞使呼吸減弱。

糖的無(wú)氧分解

  糖的主要生理作用是為機(jī)體提供生命活動(dòng)所需的能量,糖類還是組織細(xì)胞的結(jié)構(gòu)成分,葡萄糖是體內(nèi)糖利用、代謝最重要的功能形式,而糖原是體內(nèi)糖的儲(chǔ)存形式。

  1、葡萄糖分解途徑中,將葡萄糖轉(zhuǎn)變到丙酮酸的階段,為糖有氧氧化和糖酵解共有的過(guò)程,這一代謝過(guò)程稱糖酵解途徑。糖酵解途徑發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)液中,可分為兩個(gè)階段:葡萄糖生成2分子磷酸丙糖;磷酸丙糖轉(zhuǎn)變?yōu)楸。氧供?yīng)不足時(shí),糖酵解途徑生成的丙酮酸在乳酸脫氫酶催化下,由NADH+H+提供氫,還原成乳酸。葡萄糖在無(wú)氧條件下轉(zhuǎn)化成乳酸的這一過(guò)程稱糖酵解。

  2、糖酵解的主要過(guò)程是由葡萄糖磷酸化為6-磷酸葡萄糖,轉(zhuǎn)化為1,6-二磷酸果糖,后者分解為3-磷酸甘油醛,經(jīng)代謝轉(zhuǎn)變?yōu)楸,丙酮酸在乳酸脫氫酶作用下可還原為乳酸。

  3、糖酵解途徑有3個(gè)反應(yīng)基本上是單向不可逆的,三個(gè)反應(yīng)分別由己糖激酶(或葡萄糖激酶)、6-磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶催化,這三種酶是糖酵解過(guò)程中的關(guān)鍵酶。

  (1)6-磷酸果糖激酶-l為別構(gòu)酶,別構(gòu)激活劑有F-2,6-BP,F(xiàn)-1,AMP和ADP,別構(gòu)抑制劑為ATP和枸櫞酸。高血糖素通過(guò)cAMP及PKA使6-磷酸果糖激目镕-2磷酸化使激酶活性減弱而果糖二磷酸酶-2活性升高,從而使F-2,6-BP水平下降,導(dǎo)致6-磷酸果糖激酶-1活性降低。

  (2)丙酮酸激酶為別構(gòu)酶,F(xiàn)-1、6-BP是別構(gòu)激活劑,ATP為別構(gòu)抑制劑,如胰高糖素通過(guò)依賴cAMP的PK和Ca2+CaM-PK使其磷酸化,則其活性被抑制。

  (3)己糖激酶受G-6-P反饋抑制,葡萄糖激酶受長(zhǎng)鏈脂酰CoA別構(gòu)抑制,而胰島素可誘導(dǎo)其基因表達(dá),使其合成增加。

  4、糖酵解的生理意義在于,糖酵解可在無(wú)氧、缺氧條件下為機(jī)體迅速提供能量。1mol葡萄糖經(jīng)糖酵解途徑氧化成2mol乳酸,凈生成2molATP。

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