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去甲腎上腺素的藥理作用
(一)血管
激動(dòng)血管的α1受體，血管收縮。皮膚粘膜血管收縮最明顯，其次是腎臟血管。此外，腦、肝、腸系膜，甚至骨骼肌的血管也都呈收縮反應(yīng)。
(二)心臟
較弱激動(dòng)心臟的β1受體，使心肌收縮性加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加速，心排出量增加。劑量過(guò)大時(shí)，心臟自動(dòng)節(jié)律性增加，也會(huì)出現(xiàn)心律失常，但較腎上腺素少見(jiàn)。
(三)血壓
小劑量靜脈滴注，血管收縮作用尚不十分劇烈時(shí)，舒張壓升高不明顯，由于心臟興奮使收縮壓升高，故脈壓加大。較大劑量時(shí)，因血管強(qiáng)烈收縮，使外周阻力明顯增高，故舒張壓也明顯升高，同時(shí)收縮壓升高，但脈壓變小。
NA對(duì)血壓的影響：小劑量：收縮壓升高為主、舒張壓升高不明顯，脈壓加大。大劑量：舒張壓明顯升高，脈壓減少。
(四)其他
大劑量可見(jiàn)血糖升高。硬化、器質(zhì)性心臟病、少尿、無(wú)尿，嚴(yán)重微循環(huán)障礙等。
去甲腎上腺素的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)
臨床應(yīng)用：
1.休克
目前去甲腎上腺素類血管收縮藥在休克治療中已不占主要地位，僅限于某些休克類型如早期經(jīng)原性休克及藥物中毒引起的低血壓等，用去甲腎上腺素靜脈滴注，使收縮壓維持在12kPa左右，以保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。休克的關(guān)鍵是微循環(huán)血液灌注不足和有效血容量下降，故其治療關(guān)鍵應(yīng)是改善微循環(huán)和補(bǔ)充血容量。去甲腎上腺素的應(yīng)用僅是暫時(shí)措施，如長(zhǎng)時(shí)間或大劑量應(yīng)用反而加重微循環(huán)障礙。現(xiàn)也主張去甲腎上腺素與α受體阻斷劑酚妥拉明合用以拮抗其縮血管作用，保留其β效應(yīng)。
2.上消化道出血
取本品1——3mg ，適當(dāng)稀釋后口服，在食道或胃內(nèi)因局部作用收縮粘膜血管，產(chǎn)生止血效果。
不良反應(yīng)：
1、局部組織壞死
2、局部腎功能衰退
3、停藥后的血壓下降
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