2013外科主治醫(yī)師胸心外科學輔導之鈍性心臟損傷

　　心臟鈍性閉合傷約占胸部傷的10%～25%。但由于常對其缺乏警惕、輕者表現(xiàn)不明顯、或被其他損傷所掩蓋而致漏診，有人認為其發(fā)生率可能占鈍性胸部傷的50%以上，受傷機制有①直接作用：一定強度的單向力量直接作用于心前區(qū)造成損傷，或可伴之胸骨和肋骨骨折的刺傷。②間接作用：腹部遭受突然擠壓，大量血液驟然涌入心臟和大血管，腔內壓力劇增，引起破裂性損傷。③減速作用：高速運動的人體突受減速，因慣性作用，心臟可沖撞于前胸壁或脊柱上，或因不等同的減速而使心臟發(fā)生扭轉，引起損傷。④擠壓作用：心臟被擠壓于堅硬的胸骨與脊柱之間而受傷。⑤爆震作用：沖擊波直接作用于心臟所致?lián)p傷。臨床上，心臟閉合傷常為幾種因素聯(lián)合作用所致。大多數(shù)為交通事故傷引起。

　　心臟鈍性傷可起引不同程度和類型的損傷，包括①心包損傷，挫傷或破裂。單純心包破裂很少見，一般合并于心臟其他部位損傷。②心肌挫傷，從小片心外膜或內膜下出血淤斑(心肌震蕩)，直至全層心肌的撕裂、出血、水腫和壞死等。③心臟破裂：大多數(shù)發(fā)生在受傷即刻，引起大出血或心包填塞;極少數(shù)為傷后數(shù)日或數(shù)周后由于心肌挫傷區(qū)的軟化、壞死而發(fā)生延遲性破裂，在病情相對平穩(wěn)后突發(fā)嚴重胸痛和心包填塞。④創(chuàng)傷性心內間隔缺損：多為室間隔破裂，發(fā)生機制類似于心室破裂，在舒張末期和收縮早期心腔充盈和瓣膜均關閉時突受暴力使心臟壓力驟升而引起的間隔撕裂，或斷之心肌挫傷后的軟化壞死所致延遲性穿孔。⑤瓣膜損傷：以主動脈瓣最多，撕裂或穿孔，其次為二尖瓣，常為腱索或乳頭肌斷裂。原有心臟疾病者，如主動脈瓣二瓣化或馬凡氏綜合征等，更易遭受損傷。⑥冠狀動脈損傷：多為左冠前降支裂傷。⑦創(chuàng)傷性室壁瘤：為心肌挫傷后壞死或冠狀動脈阻塞引起的真性室壁瘤。心臟閉合傷常有合并傷，如胸骨和肋骨骨折及血氣胸等。

　　心臟破裂和冠狀動脈破裂病人常迅速死亡，僅極少數(shù)有幸能送到醫(yī)院得到診斷。少見的創(chuàng)傷性室間隔破裂和瓣膜損傷，若不因其他嚴重合并傷而死亡，病人有機會送到醫(yī)院進一步確診后在體外循環(huán)下行心臟直視手術。心肌挫傷病人大多數(shù)表現(xiàn)為心絞痛和心律紊亂。心絞痛可伴呼吸困難或休克，常不為擴冠藥物所緩解。心律紊亂多為心動過速、期前收縮和陣發(fā)性房顫。單純心肌挫傷很少陽性體征，心電圖檢查診斷價值較大，表現(xiàn)為ST段抬高和T波倒置低平。血清磷酸肌酸激酶同功酶CPK-MB和乳酸脫氫酶同功酶LDH1和LDH2有診斷價值。心肌挫傷的治療在于對癥處理，控制心律紊亂和防治心力衷竭，并觀察有無室壁瘤發(fā)生。