文章責編:linsen_1989
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帕金森病(Parkinsondisease)又稱震顫麻痹。臨床主要癥狀為進行性運動徐緩、肌強直及震顫,此外尚有知覺、識別及記憶障礙等癥狀。
現認為帕金森病是因紋狀體內缺乏多巴胺所致,主要病變在黑質-紋狀體多巴胺能神經通路。黑質中多巴胺能神經元(圖16-1)發(fā)出上行纖維到達紋狀體(尾核及殼核),其末梢與尾-殼核神經元形成突觸,以多巴胺為遞質,對脊髓前角運動神經元起抑制作用。同時尾核中也有膽堿能神經元,與尾-殼核神經元所形成的突觸以乙酰膽堿為遞質,對脊髓前角運動神經元起興奮作用。正常時兩種遞質處于平衡狀態(tài),共同調節(jié)運動機能。
帕金森病患者因黑質有病變,多巴胺合成減少,使紋狀體內多巴胺含量降低,造成黑質-紋狀體通路多巴胺能神經功能減弱,而膽堿能神經功能相對占優(yōu)勢,因而產生帕金森病的張力增高癥狀。
上述理論不僅能說明以往使用膽堿受體阻斷藥治療的理由,而且也提示補充腦內多巴胺是治療帕金森病的新途徑。
老年性血管硬化、腦炎后遺癥及長期服用抗精神病藥等均可引起類似帕金森病的癥狀,稱為帕金森綜合征,其藥物治療與帕金森病相似。
抗帕金森病藥分為擬多巴胺藥和膽堿受體阻斷藥兩類。