答案及解析

　　A型題

　　1.答案：C

　　評析：

　　本題考點：皮質醇增多癥特點，皮質醇增多癥時出現(xiàn)向心性肥胖，肝外蛋白質分解加強，血液中紅細胞、中性粒細胞和血小板增多，而淋巴細胞和嗜酸性粒細胞減少。抑制ADH釋放，使腎血流量減少，腎素分泌增加。常伴有性激素分泌增多，反饋抑制垂體促性腺激素的釋放。

　　2.答案：D

　　評析：

　　本題考點：Graves病的代謝特點：甲狀腺激素對脂肪代謝的作用是促進脂肪酸氧化，促進膽固醇的合成，同時通過肝加速膽固醇的降解，分解的速度超過合成的速度。所以甲亢時患者血中膽固醇含量低于正常。甲亢時還出現(xiàn)腸道糖吸收增加，糖耐量降低，肝糖原分解增加，蛋白質分解加速，尿肌酸排出增加。

　　3.答案：A

　　評析：

　　本題考點：妊娠合并甲亢的診斷孕婦的高雌激素血癥使TBG升高，血中T3,T4升高，這些均給甲亢的診斷帶來困難。孕婦如果出現(xiàn)體重不隨妊娠月份而相應增加，或四肢近端肌肉消瘦，或休息時心率100次/分以上應懷疑甲亢。如血FT3、FT4升高，TSH小于0.5mU/L，可診斷甲亢。

　　4.答案：D

　　評析：

　　本題考點：抗甲狀腺藥物的副作用�？辜谞钕偎幬锟煞譃榱螂孱惡瓦溥蝾�，前者主要有甲硫氧嘧啶和丙硫氧嘧啶;后者主要有他巴唑和卡比馬唑。其副作用最主要的是粒細胞減少，以甲硫氧嘧啶多見，丙硫氧嘧啶最少見。其他副作用還包括：藥疹、中毒性肝炎、肝壞死等。

　　5.答案：A

　　評析：

　　本題考點：內分泌疾病的治療。內分泌疾病的治療原則中最為理想的是病因治療，但由于目前有些內分泌疾病病因尚不清楚，所以有些疾病只能糾正功能紊亂。

　　6.答案：C

　　評析：

　　本題考點：甲亢的治療，用硫脲類藥物治療甲亢過程中，如果癥狀緩解而甲狀腺腫或突眼反而惡化時，抗甲狀腺藥物可酌情減量，并可加用左甲狀腺素或干甲狀腺片。

　　7.答案：A

　　評析：

　　本題考點：甲狀腺的治療。因為放射性131I治療甲狀腺功能亢進主要是使甲狀腺腺泡上皮細胞萎縮，從而減少其分泌。因此，早期可使腺體破壞，后期則可使腺泡細胞分裂及分泌功能受抑制或自身免疫反應引起組織破壞而導致甲狀腺功能降低。

　　8.答案：D

　　評析：

　　本題考點：糖尿病的檢查。所謂四段尿是指早餐至中餐前、中餐后至晚餐前、晚餐后至臨睡前、臨睡至次日早餐前，四段時間內留取尿液，進行糖尿定性測定。

　　9.答案：B

　　評析：

　　本題考點：Cushing病的病因。皮質醇增多癥是一組由促腎上腺皮質激素(ACTH)過多或腎上腺病變引起糖皮質激素分泌過多，而表現(xiàn)為柯興綜合癥的疾病。其病因有：1.原發(fā)于腎上腺本身的腫瘤;2.垂體瘤或下丘腦-垂體功能紊亂引起的腎上腺增生稱柯興病。垂體瘤可因分泌過多的ACTH而引起皮質醇增多;3.異位ACTH綜合癥，最常見的是肺癌，其次是胸腺癌和胰腺癌。此類患者血中CRF增高;4.不依賴ACTH的腎上腺結節(jié)性增生的結節(jié)可分泌過多的皮質醇，引起柯興綜合癥。其中最多見者為垂體促腎上腺激素(ACTH)分泌亢進所引起的臨床類型，稱為庫欣病(Cushing病)。故本題答案為B。

　　B型題

　　10.答案：C

　　評析：本題考點：亞急性甲狀腺炎的實驗室檢查，亞急性甲狀腺炎的早期，血沉常明顯增快，甲狀腺攝碘率明顯降低，而血清T3、T4等可一過型增高，呈所謂“分離”現(xiàn)象。這是由于甲狀腺濾泡細胞破壞，儲存等T3、T4釋放入血，使其水平升高，反饋抑制垂體分泌TSH，所以甲狀腺攝碘率降低。

　　11.答案：A

　　評析：本題考點：甲狀腺機能亢進的實驗室檢查甲亢時甲狀腺攝碘率增高，高峰提前。本法診斷甲亢的符合率大90%，本法不能反映病情嚴重程度和治療中的病情變化，但可以用于鑒別不同病因的甲亢。

　　12.答案：B

　　評析：本題考點：地方性甲狀腺腫的實驗室檢查。該病患者甲狀腺功能一般正常，血T3、T4正�；蚱停琓SH偏高或正常。尿碘排出量明顯降低。甲狀腺攝碘率大多增高，但高峰不提前，可被T3抑制。此點可與甲亢相鑒別。

　　13.答案：D

　　評析：

　　本題考點：糖尿病的藥物治療。2型糖尿病單純飲食治療和體育鍛煉不能使病情獲得良好控制，沒有必須使用胰島素治療的情況，可口服降糖藥物治療。

　　14.答案：B

　　15.答案：B

　　評析：

　　本題考點：胰島素治療的適應癥主要有;1. 1型糖尿病;2.糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒;3.合并嚴重感染，消耗性疾病，視網(wǎng)膜疾病，腎病，肝炎以及其他嚴重的心血管并發(fā)癥;4.圍手術治期;5.妊娠及分娩;6. 2型糖尿病患者口服降糖藥物未獲得良好療效;7.全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。

　　16.答案：D

　　評析：

　　本題考點：胰島素的分類中效胰島素包括：低精(中性魚精)蛋白胰島素，慢胰島素鋅懸液，皮下注射后1～3小時開始發(fā)揮作用，6～12小時達到高峰，作用可持續(xù)18～26小時。

　　17.答案：E

　　評析：

　　本題考點：長效胰島素。長效胰島素包括：魚精蛋白鋅胰島素、特慢胰島素鋅懸液，皮下注射后3～8小時開始發(fā)揮作用，14～24小時作用到達高峰，作用持續(xù)時間為28～36小時。

　　C型題

　　18.答案：C

　　評析：

　　本題考點：糖尿病的臨床特點在糖尿病患者，糖耐量降低。機體為了補償損傷的糖份，維持機體活動，容易饑餓、多食，所以糖尿病患者的表現(xiàn)常被描述為：多尿、多飲、多食和體重減輕。

　　19.答案：A

　　評析：

　　本題考點：他巴唑的不良反應。他巴唑的主要不良反應有粒細胞減少，嚴重時可導致粒細胞缺乏，可試用粒細胞集落刺激因子治療。此外皮疹較常見，可用抗組胺藥物治療。此外還可見中毒性肝炎，肝壞死，精神病，膽汁郁積綜合癥，狼瘡樣綜合癥，味覺喪失等。

　　20.答案：A

　　評析：本題考點：磺脲類藥物的不良反應�；请孱愃幬锏闹饕涣挤磻堑脱�，多見于肝腎功能不全和老年患者。其他不良反應包括：惡心、嘔吐、消化不良、膽汁郁積性黃疸、肝功能損害、白細胞減少、粒細胞缺乏、再生障礙性貧血、溶血性貧血、血小板減少、皮膚騷癢、皮疹和光過敏性皮炎等。

　　X型題

　　21.答案：BC

　　評析：

　　本題考點：中樞神經(jīng)遞質的作用中樞神經(jīng)分泌去甲腎上腺素，這些去甲腎上腺素不能進入末梢循環(huán)，只起神經(jīng)遞質作用。

　　22.答案：ABC

　　評析：

　　本題考點：甲狀腺腫大并結節(jié)的治療根據(jù)病人對硫脲類藥物治療的反應可以選用三種方案之一：如果用硫脲類藥物治療后反應良好，臨床癥狀好轉，甲狀腺縮小，可用維持量的硫脲類藥物治療一年半;如經(jīng)硫脲類藥物治療后甲狀腺腫大程度不減輕，則應考慮手術治療;如病人有絕對或相對的手術禁忌癥，溫結節(jié)也不是同位素的禁忌癥。

　　23.答案：AD

　　評析：

　　本題考點：甲狀腺機能亢進合并妊娠的治療。硫脲類藥物可以通過胎盤由母血進入胎兒血中，所以妊娠時甲狀腺機能亢進的患者硫脲類藥物劑量應盡量減少。妊娠期間如癥狀控制良好，有手術指征，可以在妊娠期間作甲狀腺次全切除術。

　　24.答案：ABC

　　評析：

　　本題考點：橋本甲狀腺炎的診斷。測定病人血中抗甲狀腺球蛋白抗體、抗甲狀腺微粒體抗體以及甲狀腺穿刺活檢都是診斷橋本甲狀腺炎(慢性淋巴細胞性甲狀腺炎)的手段。一般情況下，橋本甲狀腺炎不能手術治療。

　　25.答案：AB

　　評析：本題考點：水負荷試驗的意義。水負荷后，正常人抗利尿激素分泌減少，使血漿滲透壓維持在正常范圍內。該患者血漿滲透壓低于正常，故應懷疑所謂的SIADH,這種情況可見于某些分泌抗利尿激素的腫瘤如肺癌等。此外ACTH缺乏時，可引起血漿滲透壓降低，但不如前者明顯。

　　26.答案：BC

　　評析：本題考點：腎功能不全的誘因。甲狀旁腺機能亢進時腎小管和腸道吸收鈣增多，血鈣增高，尿鈣增多，最后導致腎臟鈣鹽沉著，引起腎臟功能不全。維生素D中毒時也可引起腎臟鈣鹽沉著，最后也導致腎功能衰竭。

　　27.答案：AB

　　評析：

　　本題考點：糖尿病酮癥酸中毒的治療。目前對糖尿病酮癥酸中毒的治療提倡小劑量胰島素持續(xù)靜脈點滴。在治療過程中葡萄糖在胰島素的作用下進入細胞內，同時鉀離子也進入細胞內，容易引起低鉀血癥。

　　28.答案：ABD

　　評析：

　　本題考點：糖尿病酮癥酸中毒的補堿指征糖尿病酮癥酸中毒的補堿指征有：1.血pH<7.1;2.血中HCO3-濃度小于5mmol/L;3.二氧化碳結合力小于4.5～6.7mmol/L。

　　29.答案：BC

　　評析：

　　本題考點：單純性肥胖和皮質醇增多癥的鑒別單純性肥胖和皮質醇增多癥易于混淆，因為部分單純性肥胖癥患者可有類似皮質醇增多癥的一些表現(xiàn)。為區(qū)別兩種疾病可用小劑量的地塞米松抑制試驗及血漿皮質醇晝夜節(jié)律變化。多數(shù)肥胖者患者尿皮質醇、17-羥皮質類固醇較高，但可被小劑量的地塞米松抑制，血中皮質醇晝夜節(jié)律保持正常。

　　30.答案：ABCD

　　評析：

　　本題考點：糖尿病酮癥酸中毒的實驗室檢查。糖尿病酮癥酸中毒患者血糖一般在300～600mg/dl，血酮體升高(在408mmol/L以上)，血pH下降，碳酸氫鹽下降(小于5mmol/L)，以至堿剩余負值加大，負離子間隙增多。

　　31..答案：ABCD

　　評析：

　　本題考點：糖尿病微血管病變的典型改變?yōu)槲⒀h(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚。與其發(fā)生發(fā)展與有關的因素有：山梨醇旁路代謝增強、生長激素過多、血液流變學改變、凝血機制失調、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高導致組織缺氧等。

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