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2014胸心外科主治醫(yī)師復習:肺爆震傷

來源:考試吧 2013-12-10 15:19:01 考試吧:中國教育培訓第一門戶 模擬考場
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  由于高壓鍋爐、化學藥品或瓦斯爆炸,烈性炸藥或核爆炸,瞬間釋放出巨大的能量,使爆心處的壓力和溫度急劇增高,從而形成一種超聲速的高壓波,即沖擊波?諝鉀_擊波或水下沖擊波的連續(xù)超壓-負壓,作用于人體,使胸腹部急劇的壓縮和擴張,發(fā)生一系列血液動力學變化,造成心、肺和血管損傷;體內(nèi)氣體在超壓-負壓作用下產(chǎn)生內(nèi)爆效應,使含氣組織(如肺泡)發(fā)生損傷;壓力波透過不同密度組織時在界面上發(fā)生反射引起碎裂效應,造成損傷;以及密度不同組織受相同的壓力波作用后,因慣性作用不同而速度發(fā)生差異,在連接部位發(fā)生撕裂和出血。

  病因

  沖擊波本身直接作用于人體所造成的損傷稱為爆震傷。同時,沖擊波的動壓(高速氣流沖擊力)將人體拋肺爆震傷擲和撞擊以及作用于其他物體后再對人體造成間接損傷。沖擊波的高溫可引起體表或呼吸道燒傷。沖擊波可使人體所有組織器官損傷,其中含氣器官尤易損傷。組織器官損傷的程度取決于壓力峰值的大小、正壓作用時間長短以及壓力上升速度快慢。沖擊傷的臨床特點:①多處損傷,常為多發(fā)傷或復合傷,傷情復雜,②外輕內(nèi)重,體表可完好無損,但有明顯的癥狀和嚴重內(nèi)臟損傷。③迅速發(fā)展,多在傷后6小時內(nèi)也可在傷后1~2天內(nèi)發(fā)展到高峰,一旦機體代償功能失調(diào),傷情可急轉直下,難以救治。在理論上,沖擊傷既包括沖擊波的超壓-負壓引起的直接損傷即爆震傷,還包括動壓引起的損傷和燒傷,但在臨床上,沖擊傷與爆震傷常混為一談。

  肺是沖擊波作用的“靶器官”,較之其他臟器損傷機會多,程度重,且有其不同的特點。肺爆震傷的主要病理改變是肺泡破裂和肺泡內(nèi)出血,其次是肺水腫和氣腫,有時伴肺破裂。肺出血可由斑點狀至彌漫性不等,重者可見相當于肋間隙下的相互平行條狀的肺實質(zhì)出血。肺實質(zhì)內(nèi)血管破裂可形成血腫,甚至可出現(xiàn)血凝塊堵塞氣管而迅速致死。肺水腫輕者為間質(zhì)性或肺泡腔內(nèi)含有少量積液,重者可見大量的水腫液溢至支氣管以至氣管內(nèi),;煊醒,呈血性泡沫液。肺出血和水腫可致肺不張。肺氣腫可為間質(zhì)性或肺泡性,重者在胸膜下出現(xiàn)含有血和氣的肺大皰,發(fā)生肺破裂時可引起血胸或血氣胸。

  肺爆震傷的臨床表現(xiàn)因傷情輕重不同而有所差異。輕者僅有短暫的胸痛、胸悶或憋氣感。稍重者傷后1~3天內(nèi)出現(xiàn)咳嗽、咯血或血絲痰,少數(shù)有呼吸困難,聽診可聞及變化不定的散在性濕羅音或捻發(fā)音。嚴重者可出現(xiàn)明顯的呼吸困難、發(fā)紺、血性泡沫痰等,常伴休克。查體除肺內(nèi)羅音外可有肺實變體征和血氣胸體征。此外,常伴有其他臟器損傷的表現(xiàn)。X線檢查肺內(nèi)可見肺紋理增粗、斑片狀陰影、透光度減低、以至大片狀密影,亦可有肺不張和血氣胸的表現(xiàn)。血氣檢查可出現(xiàn)輕重不等的異常結果。根據(jù)爆炸傷史、臨床表現(xiàn)和X線檢查,肺爆震傷容易確診,但應注意其外輕內(nèi)重、迅速發(fā)展和常有合并傷的特點,慎勿誤診和漏診。

  肺爆震傷的受傷機制是,爆炸產(chǎn)生的高壓氣浪沖擊胸部使胸壁撞擊肺組織,緊隨高壓后的負壓波使肺臟碰撞胸壁而產(chǎn)生肺挫傷,肺毛細血管出血,小支氣管和肺泡破裂,肺組織廣泛性滲出、肺水腫,嚴重者可有血氣胸,危及生命。因此,傷后患者迅速出現(xiàn)呼吸困難和低氧血癥,火藥爆炸等原因所致的肺爆震傷多數(shù)復合重度燒傷、骨折等,構成嚴重的復合傷。

  肺爆震傷檢查

  1、X線檢查

  肺內(nèi)可見肺紋理增粗、斑片狀陰影、透光度減低、以至大片狀密影,亦可有肺不張和血氣胸的表現(xiàn)。

  2、血氣檢查

  可出現(xiàn)輕重不等的異常結果。一般呈持續(xù)低氧血癥。

  3、體格檢查

  查體除肺內(nèi)羅音外可有肺實變體征和血氣胸體征。

  4、胸部CT檢查

  若表現(xiàn)為密度增高的云絮狀陰影,提示肺泡及肺間質(zhì)出血。

  肺爆震傷并發(fā)癥

  1、肺炎

  肺肺部爆震傷致肺部癥常見,這與肺爆震傷后彌散性毛細血管2肺泡膜受損,肺泡通透性升高,肺泡表面活性物質(zhì)減少或失活有關,從而導致肺部感染。

  2、ARDS

  急性呼吸窘迫癥候群(ARDS)病患的肺部變化源于廣泛性的肺泡微血管受損,使得內(nèi)皮細胞間通透性增加,引發(fā)肺泡出血及水腫等現(xiàn)象,最后導致肺內(nèi)死腔及分流增大,肺順應性與氧合狀況變差,而造成臨床上的呼吸窘迫。大致而言病理變化包含三期:滲出期(exudates),增升期(proliferative),纖維期(fibrosis)。目前急性呼吸窘迫癥候群病患死于呼吸衰竭的機率不高(<5%),而大多死于敗血癥或多重器官衰竭,死亡率約50%。對病人而言肺纖維程度也決定患者日后肺功能。

  3、MODS

  多器官功能不全綜合(MODS)是嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大腹腔手術、休克和感染等過程中,同時國內(nèi)或相繼出現(xiàn)2個以上的器官損害以至衰竭,,多在上述病因作用后經(jīng)復蘇病情平穩(wěn)后發(fā)生。MODS包括器官損害由輕到重的過程,輕者發(fā)生器官的生理功能異常,重者達到器官、發(fā)現(xiàn)系統(tǒng)衰竭的程度,稱為多器官衰竭。在肺爆震傷的患者中,常常是創(chuàng)傷、燒傷肺部傷并存,休克和感染也非常常見,故存在著非常大的并發(fā)MODS的危險性。

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